Metabolički sindrom preteča bolesti srca i dijabetesa Objavljeno: 04. 08. 2017 - 10:28

Provjerite da li ste u rizičnoj skupini.

Metabolički sindrom predstavlja povećani rizik za nastanak bolesti srca i dijabetesa.

U Hrvatskoj gotovo trećina stanovništva zrele životne dobi boluje od metaboličkog sindroma. Alarmantan je podatak da se metabolički sindrom javlja u sve većem broju i kod osoba mlađe dobi.

Metabolički sindrom je skupina metaboličkih poremećaja koji se očituju kao poremećaj metabolizma glukoze (inzulinska rezistencija), nakupljanje masnog tkiva u području trbuha (abdominalna ili centralna pretilost), poremećaj metabolizma masnoća (povišen kolesterol i trigliceridi) i povišen krvni tlak.

Kardiovaskularne bolesti predstavljaju vodeći uzrok smrtnosti u svijetu (1). Ne samo da metabolički sindrom predstavlja rizik za nastanak srčanih bolesti i djabetesa, nego također povećava rizik nastanka bolesti nealkoholne masne jetre, sindroma policističnih jajnika, žučnih kamenaca i apneje u snu (3).

Prema Međunarodnoj federaciji za dijabetes kriteriji za definiciju metaboličkog sindroma su prisutnost visceralne pretilost i još dva od navedenih čimbenika:

  1. visceralna pretilost

           ako je opseg struka jednak ili veći od

           94 cm za muškarce

           80 cm za žene

       2. krvni tlak

            ≥ 130/85 mmHg

       3. šećer natašte

           ≥ 5,6 mmol/L

       4. trigliceridi

          iznad 1,7 mmol/L

          ili HDL-c

          < 1,03 mmol/L kod muškaraca,

          < 1,29 mmol/L kod žena

 

Osnovni pokazatelji prisutnosti metaboličkog sindroma su povećan opseg struka i omjer između struka i bokova (3). Povećano oslobađanje neesterificiranih masnih kiselina iz masnog tkiva koje se događa kod pretilosti gornjeg dijela tijela, dovodi do akumulacije ektopičkog lipida u mišićima i jetri (8).

Višak tjelesne masnoće snažno je povezan i s otpornosti na inzulin (4, 5). Inzulinska rezistencija je primarni zajednički patofiziološki nazivnik koji povezuje bezalkoholnu bolest masne jetre i kardiovaskularne bolesti.

U jetri akumulirane masne kiseline u obliku triglicerida odlaze u krvotok kao komponenta lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) i apolipoproteina B, koji su predznaci bolesti koronarnih arterija (3). Povećane koncentracije lipoproteina vrlo niske gustoće VLDL stvaraju male, guste, aterogene LDL čestice koje se lijepe na arterijske zidove i smanjuju broj čestica “dobrog“ HDL kolesterola (11). Ove promjene povećavaju rizik za nastanak ishemijske bolesti srca koju karakterizira smanjenje protoka krvi kroz srčane krvne žile, što dovodi do smanjene opskrbe srca kisikom i hranjivim tvarima te oštećenja srčanog mišića, a samim time i funkcije srca (11,12).

Nar: Antioksidacijska elektrana i pristup ″hrani kao lijeku″ za metabolički sindrom

Epidemiološke studije pokazuju da povećani unos voća smanjuje rizik i ublažava težinu kardiovaskularnih bolesti (13). Voće pridonosi "zaštiti vaskularne endotelne funkcije, regulira metabolizam lipida, modulira krvni tlak, inhibira funkciju trombocita, ublažava ishemiju, smanjuje trombozu, smanjuje oksidacijski stres i ublažava upalu" (13, str.1)

Studija (13) navodi da borovnice, jabuke, grožđe, avokado i nar imaju kardioprotektivno djelovanje. Posebno vrijedan spomena je nar zbog svojih višestrukih učinaka.

Povijesno gledano nar je sastavni dio ritualnih obreda različitih religijskih tradicija, uključujući grčku mitologiju, hinduizam, budizam i rano kršćanstvo te je medicinski korišten u ayurvedskoj medicini (14, 15).

Nar je bogat triterpenskim spojevima, flavonoidima, elagitaninima, antocijanima, benzojevom i cimetnom kiseline, te ligninima (16, 17).

Polifenolni spojevi iz nara mogu smanjiti oksidaciju biomolekula i prekinuti oksidacijske reakcije prihvaćanjem slobodnih elektrona. Uključivanje hrane bogate polifenolima bitno je kod metaboličkog sindroma, jer oksidativni stres može inicirati aterosklerozu, potaknuti upalu i peroksidaciju lipida koja je preteča za nastanak kardiovaskularnih bolesti (19, 20 , 21).

Nar štiti od oksidativnog stresa aktivirajući endogene antioksidacijske obrambene sustave, povećavajući razinu glutation reduktaze (GSH-Rx), glutation peroksidazu (GSH-Px), katalaze i superoksid dismutaze (SOD) (22). Ova neutralizacija slobodnih radikala ovim putovima je presudna jer bolesnici s koronarnom srčanom bolesti najčešće imaju manjak u mikronutrijentima i antioksidansima (23, 24). Jedan aktivni sastojak u naru punikalagin, također je čistač slobodnih radikala i kelator vodikovog peroksida, reaktivne vrsta kisika koji uzrokuje oksidacijsko oštećenje (25).

Nar ima dokazane prednosti za povećanje ukupnog antioksidacijskog kapaciteta (TAC), budući da je manje 60 g dnevno koncentriranog soka nara koji su uzimali dijabetičari neovisni o inzulinu dovelo do povećanja srednje vrijednosti seruma TAC-a od 75% (26). Također, uzimanje soka nara "čini se da ima povoljan učinak na neke markere subkliničke upale", jer je dovelo do značajnih smanjenja razine upalnog citokin interleukina-6 (IL-6) (26).

Kod mjerenja izdržljivosti športaša pokazalo se da nar smanjuje oksidativni stres poboljšanjem nivoa karbonila i malondialdehida (MDA) (27).

Dokaz o kardioprotektivnim dobrobitima nara u humanim studijama

Meta-analiza randomiziranih kontroliranih humanih pokusa pokazala je da konzumiranje soka nara ima konzistentne dobrobiti kod visokog krvnog tlaka jer smanjuje sistolički krvni tlak bez obzira na trajanje studije ili konzumiranu dozu (1). Međutim, doze od približno 2,5 dcl ili više daju statistički značajne učinke na smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka (1). Sahebkar i njegovi kolege (2016) zaključuju: "Ovaj dokaz sugerira da bi bilo pametno uključiti ovaj voćni sok u zdravu prehranu", iako bi cijeli plod mogao biti učinkovitiji u terminima sinergije hrane i glikemijskog učinka (1, str. 149).

Nadalje, kad su sredovječne žene s metaboličkim sindromom pile 300 mililitara soka  nara svakog dana tijekom šest dana, razine lipidne peroksidacije u krvi bile su znatno smanjene (37). Daljnji protuupalni učinci pokazali su značajno povećanje ukupnih mononezasićenih masnih kiselina u skupini koja je uzimala nar (37). Još jedna dvostruko slijepa, randomizirana, placebo-kontrolirana studija pretilih ispitanika pokazala je da 1000 mg ekstrakta nara dnevno tijekom jednog mjeseca značajno smanjuje razinu serumskog ukupnog kolesterola, LDL-kolesterola i glukoze,  uz istrovremeno značajni porast ″dobrog″ HDL-kolesterola (Hosseini et al., 2016). Autori zaključuju da "uzimanje ekstrakta nara može smanjiti komplikacije povezane s pretilosti" (38, str. 44).

Osim toga, u studiji bolesnika s suženjem (stenozm) karotidnih arterija, nar je smanjio oksidirani LDL za 90%, smanjio je antitijela na oksidirani LDL za 19%, poboljšao ukupni status antioksidansa za 130%, smanjio sistolički krvni tlak za 21% i smanjio zadebljanje karotidnih arterija za 30% (dok je ova posljednja mjera kardiovaskularnog rizika povećana za 9% u kontrolnoj skupini koja nije uzimala nar) (39). Iznenađujuće, ti rezultati su dobiveni uz uzimanje samo 50 ml (3,4 grama) soka od nara tijekom tri godine (39).

Nar također povećava aktivnost antioksidanta, protuupalnog i anti-fibrinolitičkog proteina poznatog kao paraoksonaza 1 (PON-1).

PON-1 se smatra biomarkerom za kardiovaskularni rizik (41).

U humanoj studiji u trajanju od dva tjedna, PON-1 je povećan za 20% nakon uzimanja soka od nara (35). PON-1 se smanjuje kod kardiovaskularnih bolesti i kod onih koji su pretrpjeli nedavni srčani infarkt.

 

ELAGING FORTE ekstrakt cijelog ploda nara

Jedna vegetabilna kapsula od 400 mg sadrži:

• 180 mg punikalagina što je ekvivalent za 600 ml soka nara ili 6 plodova nara

Ekstrakt je standardizirana na:

•        70% polifenola ( 280mg/kapsuli)

•        50% elagitanina i  45% punikalagina

•        15 do 20 % elaginske kiseline koja nastaje razgradnjom elagintanina u probavnom traktu

Izvori:

1. Sahebkar, A. et al. (2016). Effects of pomegranate juice on blood pressure: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Pharmacology Research, 115, 149-161.

2. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). (2002). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation, 106(25), 3143-3421.

3. Grundy, S.M. et al. (2005). Diagnosis and management of the metabolic syndrome: An American Heart Association/Nathional Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation, 112, 2735-2752.

4. Carr, D.B., Utzschneider, K.M., Hull, R.L., Kodama, K., Retzlaff, B.M., Brunzell, J.D.,…Kahn, S. (2004). Intra-abdominal fat is a major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes, 53, 2087-2094.

5. Goodpaster, B.H. et al. 1997). Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independent of visceral fat. Diabetes, 46, 1579-1585.

6. You, T., Yang, R., Lyles, M.F., Gong, D., & Nicklas, B.J. (2005). Abdominal adipose tissue cytokine gene expression: relationship to obesity and metabolic risk factors. American Journal of Physiology and Endocrinological Metabolism, 288, E741-E747.

7. Browning, J.D., Szczepaniak, L.S., Dobbins, R., Nuremberg, P., Horton, J.D., Cohen, J.C.,…Hobbs, H.H. (2004). Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology, 40, 1387-1395.

8. Perseghin, G., Ghosh, S., Gerow, K., & Shulman, G.I. (1997). Metabolic defects in lean nondiabetic offspring of NIDDM parents: a cross-sectional study. Diabetes, 46, 1001-1009.

9. Guleria, A. et al. (2013). Patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) have an increased risk of atherosclerosis and cardiovascular disease. Tropical Gastroenterology, 34(2), 74-82.

10. Corpeleijn, E., Saris, W.H.M., & Blaak. E.E. (2009). Metabolic flexibility in the development of insulin resistance and type 2 diabetes: effects of lifestyle. Obesity Reviews, 10(2),178–193. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00544.x

11. Yki-Jarvinen, H. (2015). Nutritional modulation of non-alcoholic fatty liver disease and insulin resistance. Nutrients, 7, 9127-9138.

12. Lamarche, B. et al. (1997). Small, dense low-density lipoprotein particles as a predictor of the risk of ischemic heart disease in men. Circulation, 95, 69-75.

13. Zhao, C-N. et al. (2017). Fruits for prevention and treatment of cardiovascular diseases. Nutrients, 9(6), 1-29.

14. Bhandari, P.R. (2012). Ancient seeds for modern cure? Review of potential therapeutic applications. International Journal of Nutritional, Pharmacological, and Neurological Disease, 2, 171-184.

15. Ruis, A.R. (2015). Pomegranate and the mediation of balance in early medicine. Gastronomica, 15, 22-33.

16. Jasuja, N.D., et al. (2012). Pharmacological characterization and beneficial uses of Punica granatum. Asian Journal of Plant Science, 6, 251-267.

17. Jiang, H.Z. et al. (2012). Fatty acid synthase inhibitors isolated from Punica granatum L. Journal of the Brazilian Chemical Society, 23, 889-893.

18. Kaufman, M., & Wiesman, Z. (2007). Pomegranate oil analysis with emphasis on MALDI-TOF/MS triacylglycerol fingerprinting. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 55, 10405-10413.

19. Mallika, V. et al. (2007). Atherosclerosis pathophysiology and the role of novel risk factors: a clinicobiochemical perspective. Angiology, 58(5), 513-522.

20. Stocker, R., & Keaney Jr., J.F. (2004). Role of oxidative modifications in atherosclerosis Physiology Reviews, 84(4), p. 1381-1478.

21. De Rosa, S. et al. (2010). Reactive oxygen species and antioxidants in the pathophysiology of cardiovascular disease: does the actual knowledge justify a clinical approach?

Current Vascular Pharmacology, 8(2), 259-275.

22. Kuar, G. et al. (2006). Punica granatum (pomegranate) flower extract possesses potent antioxidant activity and abrogates Fe-NTA induced hepatotoxicity in mice. Food and Chemical Toxicology, 44(7), 984-993.

23. Witte, K.K., & Clark, A.L. (2006). Micronutrients and their supplementation in chronic cardiac failure. An update beyond theoretical perspectives. Heart Failure Reviews, 11(1), 65-74.

24. Fard, M.H. et al. (2011). Cardioprotective effect of whole fruit extract of pomegranate on doxorubicin-induced toxicity in rat. Pharmacological Biology, 49(4), 377-382.

25. Cao, K. et al. (2015). Punicalagin, an active component in pomegranate, ameliorates cardiac mitochondrial impairment in obese rats via AMPK activation. Scientific Reports, 5, 14014. doi: 10.1038/srep14014.

26. Shishenbor et al. (2016). Effects of Concentrated Pomegranate Juice on Subclinical Inflammation and Cardiometabolic Risk Factors for Type 2 Diabetes: A Quasi-Experimental Study. International Journal of Endocrinology and Metabolism, 14(1), e33835.

27. Fuster-Muñoz, E. et al. (2015). Effects of pomegranate juice in circulating parameters, cytokines, and oxidative stress markers in endurance-based athletes: A randomized controlled trial. Nutrition, 32(5), 539-545. doi: 10.1016/j.nut.2015.11.002.

28. Gawel, S. et al. (2004). [Malondialdehyde (MDA) as a lipid peroxidation marker]. [Article in Polish]. Wiad Lek, 57(9-10), 453-455.

29. Dalle-Donne, I. et al. (2003). Protein carbonyl groups as biomarkers of oxidative stress. Clin Chim Acta, 329(1-2), 23-38.

30. Mazani, M. et al. (2014). Effect of pomegranate juice supplementation on matrix metalloproteinases 2 and 9 following exhaustive exercise in young healthy males. Journal of the Pakistani Medical Association, 64(7), 785-790.

31. Shukla, N. et al. (2006). Does oxidative stress change ceruloplasmin from a protective to a vasculopathic factor? Atherosclerosis, 187(2), 238-250.

32. Liu, P., Sun, M., & Sader, S. (2006). Matrix metalloproteinases in cardiovascular disease. The Canadian Journal of Cardiology, 22(Suppl B), 25B-30B.

33. Al-Jarallah, A. et al. (2013). The effect of pomegranate extract on coronary artery atherosclerosis in SR-BI/APOE double knockout mice. Atherosclerosis, 228. 80–89. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.02.025.

34. Kaplan, M. et al. (2001). Pomegranate juice supplementation to atherosclerotic mice reduces macrophage lipid peroxidation, cellular cholesterol accumulation and development of atherosclerosis. Journal of Nutrition, 131(8), 2082-2089.

35. Aviram, M. et al. (2000). Pomegranate juice consumption reduces oxidative stress, atherogenic modifications to LDL, and platelet aggregation: studies in humans and in atherosclerotic apolipoprotein E-deficient mice. American Journal of Clinical Nutritoin, 71(5), 1062-1076.

36. Shashkin, P., Dragulev, B., & Lev, K. (2005). Macrophage differentiation to foam cells. Current Pharmaceutical Design, 11(23), 3061-3072.

37. Kojadinovic, M.I. et al. (2016). Consumption of pomegranate juice decreases blood lipid peroxidation and levels of arachidonic acid in women with metabolic syndrome. Journal of Science and Food Agriculture, 97(6), 1798-1804. doi: 10.1002/jsfa.7977.

38. Hosseini, B. et al. (2016). Effects of pomegranate extract supplementation on inflammation in overweight and obese individuals: A randomized controlled clinical trial. Complementary Therapies in Clinical Practice, 22, 44-50.

39. Aviram, M. (2004). Pomegranate juice consumption for 3 years by patients with carotid artery stenosis reduces common carotid intima-media thickness, blood pressure and LDL oxidation. Clinical Nutrition, 23(3), 423-433.

40. Macharia, M. et al. (2012). The growing importance of PON1 in cardiovascular health: a review. Journal of Cardiovascular Medicine, 13, 443-453.

41. Ikeda, Y. et al. (2009). Low human paraoxonase predicts cardiovascular events in Japanese patients with type 2 diabetes. Act Diabetologica, 46, 239-242.

42. Rosenblat, M., Oren, R., & Aviram, M., (2006). Lysophosphatidylcholine (LPC) attenuates macrophage-mediated oxidation of LDL. Biochemistry and Biophysics Research Communications, 344, 1271-1277.

43. Kerkeni, M., Addad, F., Chauffert, M., Chuniaud, L., Miled, A., Trivin, F., & Maaroufi, K. (2006). Hyperhomocysteinemia, paraoxonase activity and risk of coronary artery disease. Clinical Biochemistry, 39(8), 821-825.

44. Watson, A.D. et al. (1995). Protective effect of high density lipoprotein associated paraoxonase: inhibition of the biological activity of minimally oxidized low density lipoprotein. Journal of Clinical Investigation, 96, 2882-2891.

45. Johanningsmeier, S.D., & Harris, G.K. (2011). Pomegranate as a functional food and nutraceutical source. Annual Reviews in Food, Science, and Technology, 2, 181-201.

46. Cardellina II, J.H., & Blumenthal, M. (2016). Adulteration of pomegranate products—a review of the evidence. HerbalGram: The Journal of the American Botanical Council, 112, 62-69.

47. Zhang, Y. et al. (2009). Absence of pomegranate ellagitannins in the majority of commercial pomegranate extracts: implications for standardization and quality control. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 57, 7395-7400.

48. Borges, G., Mullen, W., & Crozier, A. (2010). Comparison of the polyphenolic composition and antioxidant activity of European commercial fruit juices. Food & Function, 1, 73-83.

49. Krueger Food Laboratories. (2012). Composition of pomegranate juice. Journal of the Association of Official Agricultural Chemists International, 95(1), 163-168.

50. Nuncio-Jauregui, N. et al. (2014). Pomegranate juice adulteration by addition of grape or peach juices. Journal of Science and Food Agriculture, 94, 646-655.

51. Zhang, Y., et al. (2009). International multidimensional authenticity specification (IMAS) algorithm for detection of commercial pomegranate juice adulteration. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 57, 2550-2557.

52. Madrigal-Carballo, S. et al. (2009). Pomegranate (Punica granatum) supplements: Authenticity, antioxidant and polyphenol composition. Journal of Functional Food, 324-329.

53. Hidaka et al. (2005). Effects of pomegranate juice on human cytochrome P450 3A (CYP3A) and carbamazepine pharmacokinetics in rats. Drug Metabolism and Disposition, 33(5), 644-648.

54. Houston, M.C. (2013). Nutrition and Nutraceutical Supplements for the Treatment of Hypertension: Part II. The Journal of Clinical Hypertension, 15(11),  845-851.

55. Aviram, M., et al. (2002). Pomegranate juice flavonoids inhibit low-density lipoprotein oxidation and cardiovascular diseases: studies in atherosclerotic mice and in humans.

Drugs Under Experimental and Clinical Research, 28(2–3), 49-62.

PODIJELITE OVO
  Zanimljivosti - Sve